Hematologia

Zaleca się pobieranie krwi na czczo, czyli z zachowaniem 8 – 12 godzinnej przerwy od czasu ostatniego posiłku. Zalecenie dotyczy wszystkich badań, ponieważ zmiany wywołane przyjęciem posiłku są trudne do przewidzenia, a uzyskane wartości interpretuje się wobec wartości referencyjnych ustalonych w standardowych warunkach.
W dniu poprzedzającym badanie należy unikać obfitych i tłustych posiłków oraz spożywania alkoholu.
Bezpośrednio przed badaniem dozwolone jest wypicie niewielkiej ilości wody.
Podobnie pora dnia może mieć wpływ na wiarygodność wyników badań. Zaleca się, pobieranie krwi w godzinach porannych (7:00 – 10:00). Jeżeli krew zostanie pobrana o innej porze dnia,  należy wziąć to pod uwagę interpretując uzyskane wyniki badań.
Bezpośrednio przed pobraniem wskazany jest 15 minutowy odpoczynek.
W miarę możliwości badanie należy przeprowadzić przed przyjęciem porannej porcji leków, taką decyzję należy zawsze skonsultować z lekarzem.
Zawsze należy poinformować personel pobierający krew o przyjmowanych lekach, suplementach, preparatach ziołowych – zostanie to odnotowane podczas rejestracji.

KRWINKI BIAŁE (LEUKOCYTY, WBC)

Norma krwinek białych (leukocytów, WBC):
– Powyżej 13 roku życia: 3,8-10,0 (tyś/µl)
– Pomiędzy 7 a 13 rokiem życia: 4,5 – 13,4 (tyś/µl)

Wzrost liczby krwinek białych nazywamy leukocytozą, a spadek – leukopenią. Leukocytoza może mieć przyczyny fizjologiczne, takie jak wysoka temperatura otoczenia, opalanie się na słońcu, ciąża, wysiłek fizyczny, stres. Wzrost liczby krwinek białych może być też spowodowany czynnikami patologicznymi, np. stanami zapalnymi, uszkodzeniem tkanek, zakażeniami, zatruciami, nowotworami.

Spadek liczby krwinek białych może być wywołany przez niektóre choroby zakaźne, zwłaszcza wirusowe – WZW, grypę, zakażenie HIV, odrę, różyczkę, ospę wietrzną. Leukopenia występuje również przy uszkodzeniu szpiku kostnego przez środki chemiczne i promienie jonizujące, przy aplazji (zatrzymaniu w rozwoju, zaniku) i hipoplazji szpiku, w wyniszczeniu, chorobach z grupy kolagenoz, przerzutach nowotworowych do szpiku kostnego, niektórych białaczkach oraz w ciężkich zakażeniach bakteryjnych (posocznice, dury i paradury, wstrząs anafilaktyczny).

KRWINKI CZERWONE (ERYTROCYTY, RBC)

Normy krwinek czerwonych (erytrocytów, RBC):
• kobiety: 12 – 18 rok życia: 4,1 – 5,1 (mln/µl); powyżej 18 roku życia: 3,7 – 5,1 (mln/µl);
• mężczyźni: 12 – 18 rok życia: 4,2 – 5,6 (mln/µl); powyżej 18 roku życia: 4,2 – 6,0 (mln/µl);

Wzrost liczby krwinek czerwonych to erytrocytoza, natomiast spadek to erytropenia. Erytrocytoza (czyli czerwienica) jest rzadko spotykaną chorobą. Może być spowodowana nowotworowym rozrostem krwinek czerwonych. Jej przyczyną bywa również niedotlenienie lub zwiększona produkcja hormonu pobudzającego wytwarzanie krwinek czerwonych we krwi (erytropoetyny).

Częściej mamy jednak do czynienia z niedokrwistością. Może być ona wywołana utratą krwi, niedoborem witaminy B₁₂ lub kwasu foliowego. Do niedokrwistości dochodzi też w przypadku oddziaływania różnorodnych czynników powodujących rozpad erytrocytów (mówimy wtedy o niedokrwistości hemolitycznej). Przyczyną niedokrwistości jest także niedobór żelaza lub inne przyczyny wtórne (ciąża, choroby nerek, nowotwory, choroby przewlekłe).

HEMOGLOBINA (HGB, HB)

Normy hemoglobiny (HGB, Hb):
• kobiety: 12 – 18 rok życia: 12,1 – 15,1 (g/dl); powyżej 18 roku życia: 12,0 – 16,0 (g/dl);
• mężczyźni: 12 – 18 rok życia: 12,1 – 16,6 (g/dl); powyżej 18 roku życia: 14,0 – 18,0 (g/dl);

Obniżenie poziomu hemoglobiny jest na ogół spowodowane niedokrwistością lub przewodnieniem organizmu.
Zwiększone stężenie hemoglobiny obserwuje się w nadkrwistościach i w zaburzeniach gospodarki wodno-elektrolitowej (np. przy odwodnieniu).

HEMATOKRYT (HCT)

Norma hematokrytu (HCT):
• kobiety: 12 – 18 rok życia: 35,0 – 44,0%; powyżej 18 roku życia: 37,0 – 47,0%;
• mężczyźni: 12 – 18 rok życia: 35,0 – 49,0%; powyżej 18 roku życia: 40,0 – 54,0%;

Podwyższony poziom hematokrytu może być spowodowany: wzrostem liczby krwinek czerwonych – w przebiegu nadkrwistości pierwotnych (czerwienica prawdziwa) i wtórnych (przebywanie na dużych wysokościach, przewlekłe choroby płuc, nowotwory nerek) i przy odwodnieniu (w wyniku obfitych biegunek, uporczywych wymiotów, moczówki prostej) lub jako skutek nadmiernego pocenia się, zmniejszoną objętością osocza, zapaleniem otrzewnej, rozległymi oparzeniami.
Spadek poziomu hematokrytu może być spowodowany: zmniejszeniem liczby krwinek czerwonych – w przebiegu niedokrwistości, utratą krwi (krwawienia), chorobami szpiku kostnego (choroba popromienna, guzy), przewodnieniem (zbyt dużą ilością wody w organizmie)

ŚREDNIA OBJĘTOŚĆ KRWINEK CZERWONYCH (MCV, ŚOK)

Normy średniej objętości krwinek czerwonych:
• kobiety i mężczyźni powyżej 18 roku życia: 80-99 fl;
• kobiety 12 – 18 rok życia: 77-92 fl;
• mężczyźni 12 – 18 rok życia: 77-94 fl;

Wartość MCV poniżej 80 fl świadczy o niedokrwistości mikrocytowej (przebiegającej ze zmniejszeniem rozmiaru krwinki czerwonej). Jest ona charakterystyczna dla niedoboru żelaza. Natomiast wynik powyżej 110 fl jest najczęściej sygnałem niedokrwistości megaloblastycznej, związanej z niedoborem witaminy B₁₂ lub/i kwasu foliowego. Nieznaczne podwyższenie MCV bywa spowodowane wzrostem ilości retikulocytów (młodych postaci erytrocytów, które mają większą objętość), co nie zawsze jest patologią.

ŚREDNIA ZAWARTOŚĆ HEMOGLOBINY (MCH)

Norma średniej zawartości hemoglobiny (MCH):
• kobiety i mężczyźni powyżej 18 roku życia: 27-32 pg;
• kobiety i mężczyźni pomiędzy 12 – 18 rokiem życia: 27-33 pg;

Wzrost średniej zawartości hemoglobiny w krwince czerwonej może towarzyszyć niedokrwistościom makrocytowym (z niedoboru witaminy B₁₂ lub kwasu foliowego).
Natomiast spadek średniej zawartości hemoglobiny może być spowodowany przez zaburzenia wodno-elektrolitowe (np. przewodnienie hipotoniczne) i niedokrwistości niedobarwliwe (z niedoboru żelaza).

ŚREDNIE STĘŻENIE HEMOGLOBINY (MCHC)

Norma średniego stężenia hemoglobiny (MCHC):
• kobiety i mężczyźni powyżej 18 roku życia: 32-37 g/dl;
• kobiety i mężczyźni pomiędzy 12 – 18 rokiem życia: 32,4-36,8 g/dl;

Wzrost MCHC może występować we wrodzonej sferocytozie i w stanach hipertonicznego odwodnienia.
Spadek MCHC może być spowodowany przez zaburzenia wodno-elektrolitowe typu hipertonicznej hiperhydracji i przez niedokrwistości z niedoboru żelaza.

PŁYTKI KRWI (TROMBOCYTY, PLT)

Norma płytek krwi (trombocytów, PLT):
• kobiety i mężczyźni powyżej 18 roku życia: 150-400 (tyś/µl);
• kobiety i mężczyźni pomiędzy 12 – 18 rokiem życia: 180-430 (tyś/µl);

Z nadpłytkowością (trombocytozą) mamy do czynienia w przypadku przewlekłych stanów zapalnych, po wysiłku fizycznym, w niedoborze żelaza, po usunięciu śledziony, w ciąży, w przebiegu niektórych nowotworów. Zdarza się też tzw. nadpłytkowość samoistna (bez uchwytnej przyczyny).
Częściej spotyka się jednak małopłytkowość (trombocypenię). Może ona być spowodowana np. niedoborami witaminy B₁₂ lub kwasu foliowego, infekcjami, nowotworami i innymi chorobami, a także występować jako skutek uboczny niektórych leków.

LIMFOCYTY (LYMPH)

Norma limfocytów (LYMPH):
• kobiety i mężczyźni powyżej 18 roku życia: 1,5-3,0 (tyś/µl);

Ich liczba wzrasta w takich chorobach, jak krztusiec, chłoniaki, przewlekła białaczka limfatyczna, szpiczak mnogi, odra, świnka, gruźlica, kiła, różyczka, choroby immunologiczne.
Natomiast spadek, czyli pancytopenię, może spowodować stosowanie kortykosterydów, a także ciężkie zakażenia wirusowe.

EOZYNOFILE (GRANULOCYTY KWASOCHŁONNE, EOS)

Norma eozynofilów (EOS):
• kobiety i mężczyźni powyżej 18 roku życia: 0,1-0,8 (tyś/µl);

Wzrost ich liczby wywołują choroby alergiczne, zakaźne, hematologiczne, pasożytnicze, astma oskrzelowa, a także katar sienny, łuszczyca i zażywanie niektórych leków (np. penicyliny).
Przyczyną spadku liczby eozynofilów mogą być zakażenia, dur brzuszny, czerwonka, posocznica, urazy, oparzenia, wysiłek fizyczny oraz działanie hormonów nadnerczowych.

NEUTROFILE (GRANULOCYTY OBOJĘTNOCHŁONNE, NEUT)

Norma neutrofilów (NEUT):
• kobiety i mężczyźni powyżej 18 roku życia: 0,0-0,1 (tyś/µl);

Wzrost ich liczby obserwujemy w zakażeniach miejscowych i ogólnych, chorobach nowotworowych, hematologicznych, po urazach, krwotokach, zawałach, w chorobach metabolicznych, u palaczy oraz u kobiet w trzecim trymestrze ciąży.
Spadek liczby neutrocytów występuje natomiast w zakażeniach grzybiczych, wirusowych (grypa, różyczka), bakteryjnych (gruźlica, dur brzuszny, bruceloza), pierwotniakowych (np. malaria), w toksycznym uszkodzeniu szpiku kostnego, przy leczeniu cystostatykami.

MONOCYTY (MONO)

Norma monocytów (MONO):
• kobiety i mężczyźni powyżej 18 roku życia: 0,2-1,0 (tyś/µl);

Wzrost ich liczby może być spowodowany: gruźlicą, kiłą, brucelozą, zapaleniem wsierdzia, durem brzusznym, mononukleozą zakaźną, zakażeniami pierwotniakowymi, urazami chirurgicznymi, kolagenozami, chorobą Crohna, nowotworami.
Przyczyną zmniejszonej liczby monocytów są np. infekcje, a także stosowanie glikokortykosteroidów.

ROZKŁAD OBJĘTOŚCI KRWINEK CZERWONYCH (RDW-CV)

Norma rozkładu objętości krwinek czerwonych:
• 11,6-14,8 %

Wartość tego parametru wzrasta w niedokrwistości z niedoboru żelaza. Wzrost RDW-CV można też zaobserwować po utracie krwi albo po leczeniu witaminą B₁₂ lub/i kwasem foliowym.

PDW – wskaźnik anizocytozy płytek krwi

Norma:
• 9-17 fl

Mniejsza od normy wartość PDW nie ma znaczenia klinicznego – wykazanie w badaniu, że wskaźnik anizocytozy płytek krwi pacjenta jest obniżony (szczególnie w sytuacji, kiedy nie towarzyszą temu jakiekolwiek inne odchylenia w morfologii krwi), zdecydowanie nie stanowi powodu do jakiegokolwiek niepokoju.
Jeżeli PDW jest wyższe niż ustalona norma, to oznacza to, że więcej niż standardowo trombocytów odbiega objętością od typowej objętości płytek krwi. Podwyższone PDW należy zawsze oceniać wraz z MPV. Jeżeli wzrostowi wskaźnika anizocytozy płytek krwi towarzyszy zwiększenie MPV, to może to być spowodowane: infekcją bakteryjną, plamicą małopłytkową, jakimś rodzajem białaczki.

MPV – dostarcza informacji o wielkości płytek.

Norma:
• 9-13 fl

MPV poniżej normy zaobserwować można w niedokrwistości aplastycznej, mielosupresji indukowanej chemioterapią, zespole Wiskotta-Aldricha.
Natomiast podwyższone MPV jest obecne w przypadku masywnego krwotoku, niedoboru witaminy B12 lub kwasu foliowego, białaczki szpikowej, małopłytkowości immunologicznej, wad zastawkowych serca, nadczynności tarczycy

P-LCR – wskaźnik dużych płytek krwi

Norma:
• 13 – 43%

Wynik powyżej normy: może wskazywać na choroby układu krwiotwórczego.

Rozmaz krwi to dokładna analiza ilości i struktury komórek krwi. Polega na mikroskopowej ocenie krwinek czerwonych, białych oraz płytek krwi. Do badania potrzebna jest próbka krwi, która pobrana została na czczo. Rozmaz krwi wykonywany jest, kiedy wynik z podstawowej morfologii krwi jest nieprawidłowy. Badanie pozwala na diagnostykę takich chorób jak niedokrwistość czy zaburzenia rozwojowe krwinek. Rozmaz białych krwinek umożliwia dalszą diagnostykę zakażeń, chorób mieloproliferacyjnych, chorób pasożytniczych, niedoborów odporności. Badanie płytek krwi umożliwia ocenę przyczyny niektórych małopłytkowości.

Normy rozmazu krwi obwodowej

Wartości referencyjne dla białych krwinek:

• granulocyty obojętnochłonne o jądrze pałeczkowatym 1-5%,
• granulocyty obojętnochłonne o jądrze segmentowanym 40-70%,
• granulocyty kwasochłonne 1-5%,
• granulocyty zasadochłonne 0-1%,
• monocyty 3-8%,
• limfocyty 20-45%.
  

  ---

Interpretacja wyników rozmazu krwi

Przyczynami zwiększenia liczby granulocytów obojętnochłonnych w rozmazie krwi obwodowej mogą być m.in. zakażenia bakteryjne, białaczka szpikowa, reumatoidalne zapalenie stawów, przyjmowanie glikokortykosteroidów.
Przyczynami zmniejszenia liczby granulocytów obojętnochłonnych w rozmazie mikroskopowym krwi obwodowej mogą być m.in. zakażenia wirusowe, chemio- i radioterapia.

Przyczynami zwiększenia liczby granulocytów zasadochłonnych mogą być m.in. czerwienica prawdziwa, białaczka szpikowa.
Przyczynami zwiększenia liczby granulocytów kwasochłonnych w rozmazie krwi obwodowej mogą być m.in. infekcje pasożytnicze, alergie, ostre białaczki limfoblastyczne.

Przyczynami zwiększenia liczby monocytów mogą być m.in. zakażenia bakteryjne, wirusowe i pasożytnicze, układowe choroby tkanki łącznej, reumatoidalne zapalenie stawów, leczenie glikokortykosteroidami, szpiczak mnogi, białaczki.

Przyczynami zwiększenia liczby limfocytów w rozmazie mikroskopowym krwi obwodowej mogą być m.in. zakażenia bakteryjne i wirusowe, szpiczak mnogi, wirusowe zapalenie wątroby, białaczki limfatyczne.
Przyczynami zmniejszenia liczby limfocytów mogą być m.in. chemioterapia, radioterapia.

Przyczynami zaburzeń, które powodują zmianę kształtu erytrocytów mogą być m.in. niedokrwistość, zaburzenia czynności szpiku kostnego, zaburzenia mieloproliferacyjne.

Retikulocyty

Norma:
• 5 – 15%

Retikulocyty to inaczej proerytrocyty, które są niedojrzałą postacią krwinek czerwonych. Inaczej mówiąc, są to erytrocyty w fazie poprzedzającej formę dojrzałą krwinek czerwonych. Dojrzewają w ciągu 4 dni. Powstawanie retikulocytów w naszym organizmie jest związane z uzupełnieniem niedoborów czerwonych krwinek najczęściej w wyniku naturalnego obumierania form dojrzałych bądź jako uzupełnienie ich po przebytych chorobach. Liczba retikulocytów świadczy o tym, jak szybko szpik kostny produkuje krwinki czerwone, w języku medycznym określa się to jako aktywność erytropoetyczna szpiku kostnego.

Retikulocyty – interpretacja wyników

Wyniki poziomu retikulocytów podawane są w promilach oraz w liczbach bezwzględnych, obie te miary dają pełniejszy obraz do interpretacji wyniku przez lekarza. Normalny poziom retikulocytów mieści się w przedziale 5-15%. Jeżeli poziom retikulocytów przekracza te wartości, może to świadczyć o niedokrwistości hemolitycznej lub krwotocznej, może być również przyczyną niedokrwistości niedoborowej po leczeniu stanów zapalnychczy chorób ogólnoustrojowych. Często wysoki poziom retikulocytów występuje u osób, które przeszły niedawno operacje, zabiegi oraz transplantacje. Kiedy wynik wskazuje na niski poziom retikulocytów, może być on związany w niedokrwistością w wyniku niedoboru żelaza, witaminy B12 lub kwasu foliowego. Może również świadczyć o niedokrwistości hipoplastycznej lub aplastycznej lub o przełomie aplastycznym. Należy pamiętać, aby każde badanie retikulocytów i jego wynik skonsultować z lekarzem specjalistą, pozwoli to na wykluczenie bądź potwierdzenie wystąpienia choroby oraz rozpoczęcie leczenia.

ODCZYN BIERNACKIEGO

Normy:
• kobiety: 1 – 12 mm/h ;
• mężczyźni: 1 – 8 mm/h;

Wynik badania OB (Odczyn Biernackiego) określa prędkość, z jaką w ciągu jednej godziny krwinki czerwone opadają na dno przeznaczonego do tego naczynia. Badanie to zostało opracowane w 1897 roku przez polskiego lekarza Edmunda Biernackiego.
OB jest obok białka reaktywnego C (CRP) wyznacznikiem obecności w organizmie stanu zapalnego. Jednak poziom OB nie wzrasta ani nie obniża się tak szybko, jak stężenie CRP. Oznacza to, że w przypadku rozpoczynającej się infekcji szybciej zauważymy wzrost poziomu białka reaktywnego C. Podobnie jest w przypadku, kiedy infekcja ustępuje – poziom CRP ulega obniżeniu w pierwszej kolejności.

WYNIK BADANIA OB – ODCZYN BIERNACKIEGO

Zmniejszenie wartości OB występuje w chorobach alergicznych, niedokrwistości sierpowatokrwinkowej oraz w nadkrwistości. Poziom OB obniżają również niektóre leki, np. aspiryna, kortyzon oraz chinina. Podwyższony wynik badania odczynu Bernackiego może świadczyć o:

• stanach zapalnych,
• zawale serca,
• zaburzeniach pracy tarczycy,
• urazach,
• chorobach autoimmunologicznych.

APTT, czyli czas koalinowo-kefalinowy (inaczej czas częściowej tromboplastyny po aktywacji) – jest to jeden ze wskaźników krzepliwości krwi. Proces krzepnięcia krwi u człowieka może przebiegać na drodze dwóch szlaków, zwanych układem zewnątrzpochodnym i wewnątrzpochodnym. Każdy szlak poprzez aktywację poszczególnych osoczowych czynników krzepnięcia, prowadzi do przekształcenia protrombiny w trombinę a następnie fibrynogenu w fibrynę (część wspólna toru krzepnięcia).

Prawidłowa wartość APTT wynosi 26-36 s (wartość ta jest zależna od stosowanych odczynników i może się różnić pomiędzy laboratoriami).

Co oznacza wydłużenie APTT?

Przedłużenie APTT oznacza zmniejszoną aktywność osoczowych czynników krzepnięcia krwi:
– niedobór czynników VIII (hemofilia A), IX (hemofilia B), XI (hemofilia C) oraz czynnika X i protrombiny
– niedobór, brak fibrynogenu
– chorobę von Willebranda
– zespół rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego (DIC) – w którym dochodzi do zużywania czynników krzepnięcia w wyniku powstawania  zarówno krwotoków jak i zakrzepów
– niedobór kininogenu wielkocząsteczkowego ( wspiera aktywację czynnika XII, XI i prekalikreiny) i prekalikreiny (aktywuje czynnik XII)
– niedobór czynnika XII
– wrodzony lub nabyty niedobór czynnika V

Ponadto badanie to ma zastosowanie przy:
– podejrzeniu uszkodzenia wątroby – choroby wątroby mogą mieć wpływ na układ krzepnięcia
– podejrzeniu niedoboru witaminy K – bierze udział w utrzymaniu prawidłowego stężenia czynników krzepnięcia: II, VII, IX, X oraz białek hamujących krzepnięcie krwi: białka C i S, a także reguluje wytwarzanie protrombiny
– monitorowaniu leczenia przeciwkrzepliwego heparyną niefrakcjonowaną. Heparyna jest lekiem przeciwzakrzepowym podawanym dożylnie lub w iniekcji. Leczenie nią musi podlegać ścisłemu monitorowaniu, ponieważ podanie zbyt dużej ilości może spowodować krwotok, natomiast zbyt małej nie zapobiegnie powstawaniu skrzepów.
– monitorowaniu leczenia doustnymi antykoagulantami
– w celu wykrycia nieswoistych przeciwciał, takich jak antykoagulant toczniowy, które są związane z epizodami zakrzepowymi i powtarzającymi się epizodami poronień. W tym celu APTT można wykonać w panelu badań krzepliwości, jako pomoc w określeniu przyczyny poronień lub rozpoznaniu zespołu antyfosfolipidowego
– w oparciu o dokładny wywiad, badania APTT i PT wykonuje się czasem przed zabiegiem chirurgicznym lub inną inwazyjną procedurą, aby ocenić skłonność do krwotoków.

W następstwie nieprawidłowych wyników badania APTT lub wraz z nim, wykonuje się następujące badania: liczba płytek krwi (należy je monitorować podczas leczenia heparyną), czas trombinowy, fibrynogen (w celu wykluczenia niedoboru fibrynogenu jako przyczyny wydłużenia APTT), badania czynników krzepnięcia, badanie czynnika von Willebranda (w celu stwierdzenia, czy przedłużenie czasu APTT jest wynikiem choroby von Willebranda).

Skrócenie APTT może nastąpić w stanach nadkrzepliwości, ale nie ma to znaczenia w diagnostyce. Nieprawidłowe wartości APTT mogą wynikać z nieprawidłowego przechowywania próbki krwi lub osocza przed wykonaniem tego oznaczenia.

Czas protrombinowy określa sprawność układu krzepnięcia zewnątrzpochodnego, czyli zależnego od określonych czynników krzepnięcia występujących poza naczyniami krwionośnymi. Te czynniki są wytwarzane w wątrobie. Dzięku określonemu czasowi protrombinowemu można monitorować przebieg terapii lekami zmniejszającymi krzepliwość krwi, np. pochodnymi kumaryny, które hamują wytwarzanie czynników krzepnięcia w wątrobie.
Czas protrombinowy (PT) może być wyrażony na kilka sposobów. Czynnik protrombinowy może być wyrażony jako różnica w sekundach pomiędzy PT osoby badanej i osocza kontrolnego. PT można przedstawić jako procent aktywności protrombiny wyliczany z krzywej rozcieńczeń osocza prawidłowego. Tzw. wskaźnik Quicka przedstawia PT, jako procentowy wskaźnik czasu protrombinowego. Możliwy jest także współczynnik czasu protrombinowego wyrażony w sekundach oraz INR – międzynarodowy współczynnik znormalizowany. Wartość wskaźnika PT jest zależna od obecności we krwi fibrynogenu II, V, VII, X.

Normy wyników w badaniu czasu protrombinowego

Norma: 10,4-12,6 sek. lub 0,8-1,2 INR (2-4 INR zakres terapeutyczny) lub 70-130 proc. (wskaźnik Quicka).

Czasu protrombinowy wyższy od normy

Wynik powyżej normy może występować w:
– przypadku wrodzonych niedoborów czynników II, V, VII, X
– przewlekłych chorobach miąższu wątroby
– podczas leczenia antagonistami witaminy K
– w niedoborach witaminy K
– przy stosowaniu doustnych środków antykoagulacyjnych i niesteroidowych leków przeciwzapalnych
– zatruciu pochodnymi kumaryny
– DIC
– przy znacznych niedoborach fibrynogenu
– dysfibrynogenemiach
– białaczkach
– mocznicy
– chorobie Addisona-Biermera

Czas protrombinowy jest niższy od normy

Skrócenie czasu protrombinowego ma miejsce:
– w zakrzepicy
– trombofilii
– w okresie okołoporodowym
– w zwiększonej aktywności czynnika VII

Fibrynogen nazywany jest pierwszym czynnikiem krzepnięcia. To białko osocza krwi produkowane w wątrobie. Sprawdź, jakie są normy fibrynogenu w badaniu biochemicznym i o czym może świadczyć podwyższony lub zbyt niski wynik fibrynogenu.
Fibrynogen, którego poziom sprawdzany jest w trakcie badania biochemicznego krwi, uczestniczy w procesie krzepnięcia krwi i bierze udział w produkcji skrzepu. Pomiar poziomu fibrynogenu jest m.in.  przeprowadzany jako badanie pomocnicze w diagnostyce zespołu rozsianego wewnątrznaczyniowego wykrzepiania (DIC) łącznie z badaniem PT, aPTT, liczbą płytek krwi, d-dimerów czy badaniem produktów degradacji fibryny (FDP).

Fibrynogen: normy w badaniu biochemicznym

– 180-400 mg/dl (2-5)g/l)

Podwyższone wyniki fibrynogenu

Podwyższone wyniki fibrynogenu są obserwowane podczas ciąży i miesiączki i jest to zjawisko normalne, fizjologiczne.
W innych sytuacjach podwyższony poziom fibrynogenu może oznaczać ostre stany zapalne, występujące w zespole nerczycowym i w nowotworach (białaczkach, ziarnicy złośliwej czy raku oskrzela).

Wyniki fibrynogenu poniżej normy

Wartości fibrynogenu poniżej normy w badaniu biochemicznym krwi mogą wynikać z wrodzonego niedoboru fibrynogenu, po ciężkich zabiegach operacyjnych i w sytuacjach nadmiernego zużycia fibrynogenu z powodu chorób nowotworowych, posocznicy, marskości wątroby lub hemolizy – przenikania hemoglobiny do osocza wywołanego rozpadem erytrocytów.

D-dimer, ilościowo. Oznaczenie D-dimerów w surowicy,  wykonywane w podejrzeniu nasilenia procesów krzepnięcia i fibrynolizy, przydatne  w diagnostyce zaburzeń krzepnięcia: zakrzepicy żylnej i tętniczej, zatoru płucnego, zespołu rozsianego wykrzepiania  wewnątrznaczyniowego i różnicowaniu hiperfibrynolizy.

Norma
• za wartość odpowiadającą normie przyjmuje się stężenie D-dimerów mniejsze niż 500 µg/l.

Oznaczanie stężenia D-dimerów jest wykonywane w podejrzeniu nasilenia procesów krzepnięcia i fibrynolizy. Oznaczanie znajduje zastosowanie w diagnostyce stanów zakrzepowo-zatorowych, a przede wszystkim w diagnostyce zatoru płucnego i zakrzepicy żył głębokich kończyn dolnych. Małe stężenie D-dimerów pozwala z bardzo dużym prawdopodobieństwem wykluczać te stany. W skojarzeniu z oznaczeniem FDP produktów degradacji fibrynogenu i nieusieciowanej fibryny, FDP (ang. fibrin/fibrinogen degradation products),  oznaczenie D-dimerów pozwala na  różnicowanie hiperfibrynolizy pierwotnej  (z wysokim stężeniem FDP) i wtórnej (z obecnością  D-dimerów) oraz na różnicowanie zespołu rozsianego wykrzepiania  wewnątrznaczyniowego, DIC (ang. disseminated intravascular coagulation). W zawale mięśnia sercowego wzrost stężenia D-dimeru jest nieznaczny. D-dimery są fragmentami usieciowanej fibryny, która uległa degradacji w wyniku działania plazminy. W związku z tym wzrost stężenia D-dimeru odpowiada wzmożonej aktywności kaskady krzepnięcia z wytworzeniem usieciowanej fibryny oraz wtórnej aktywacji fibrynolizy. Oznaczanie D-dimerów jest bardziej specyficzne dla fibrynolizy niż oznaczanie FDP. Wytworzenie D-dimerów  wymaga bowiem działania trombiny do aktywacji czynnika XIII dla usieciowania fibryny i degradacji fibryny przez plazminę. Natomiast klasyczne testy, oznaczające fragmenty FDP nie pozwalają na odróżnienie działania plazminy na fibrynogen i fibrynę. Poziom FDP może być podniesiony mimo braku wykrzepiania.

Antytrombina III jest antygenem glikoproteinowym, który swobodnie krąży w osoczu. Jej zadaniem jest inaktywacja (czyli zniesienie działania) trombiny, plazminy oraz czynników IXa, Xa, XIa, XIIa oraz czynnika VIIa przy współudziale heparyny, prowadząc tym samym do zniesienia (lub wydłużenia) czasu krzepnięcia. Dzięki tym właściwościom główną funkcją antytrombiny jest regulacja kaskady krzepnięcia.
Antytrombina III syntetyzowana jest przez: wątrobę, śródbłonek naczyń krwionośnych, płytki krwi oraz megakariocyty. Łącząc się z trombiną, tworzy kompleks (w stosunku 1:1), który w dalszym etapie zostaje usunięty z krwiobiegu przez makrofagi.

Główną funkcją antytrombiny III jest hamowanie układu krzepnięcia. Stanowi ona najważniejszy fizjologiczny inhibitor trombiny. Heparyna stanowi przyspieszenie dla szybkości wiązania antytrombiny III z trombiną oraz czynnikami krzepnięcia. Działanie antykoagulacyjne (przeciwkrzepliwe) oraz przeciwzapalne daje antytrombinie III ważną pozycje wśród leków stosowanych w chorobach związanych z jej niedoborem. Braki AT III powodują zwiększoną skłonności do choroby zakrzepowo-zatorowej oraz wiążą się z podniesionym ryzykiem zakrzepicy żył kończyn dolnych i miednicy.

Antytrombina III – normy

Wartości prawidłowe antytrombiny III określa się jako przedział w granicach
• aktywność 80–120 proc. normy.

Oznaczenie aktywności fizjologicznego inhibitora układu krzepnięcia – antytrombiny (AT). Badanie przeprowadza się w diagnostyce niedoborów wrodzonych i nabytych antytrombiny, między innymi w przebiegu choroby zakrzepowo-zatorowej. Antytrombina jest inhibitorem proteaz serynowych i pełni w organizmie przede wszystkim rolę antykoagulantu w układzie krzepnięcia. AT produkowana jest w wątrobie. Do czynników krzepnięcia unieczynnianych przez AT należą: trombina (IIa), IXa, Xa, XIa, XIIa. Połączenie AT i proteazy (aktywnego czynnika krzepnięcia) jest katalizowane przez heparynę i podobne do niej glikozoaminoglikany. Niedobór AT prowadzi do przedłużonej obecności w krążeniu aktywnych czynników krzepnięcia, co zwiększa ryzyko powstania zakrzepu w miejscach spełniających zasadę Virchowa. W niedoborze wrodzonym AT u heterozygot ryzyko wystąpienia choroby zakrzepowej jest zmienne, podczas gdy u większości homozygot wynosi 100%. Ryzyko wystąpienia zakrzepu zwiększa się 20 krotnie,  jeżeli niedoborowi AT towarzyszą dodatkowe nabyte czynniki prozakrzepowe (doustna antykoncepcja) i 5 krotnie,  jeżeli występują inne genetyczne czynnik predysponujące do choroby zakrzepowej (np. czynnik V Laiden). Pierwsze objawy wrodzonej choroby manifestują się zwykle w wieku kilkunastu lat, w 40% przypadków jako spontaniczna zakrzepica. W pozostałych 60% przypadków incydent zakrzepowy jest wyzwalany przez dodatkowe czynniki prozakrzepowe, jak: doustna antykoncepcja, operacja czy ciąża. Niedobór AT został podzielony na 2 typy: typ I – związany ze zmniejszonym poziomem AT o ponad 50% oraz typ II – związany z utratą funkcji, zwykle na skutek punktowej mutacji. Fizjologicznie obniżony poziom AT występuje u noworodków, u których stanowi 30-50% poziomu u dorosłych. Nabyty niedobór antykoagulantu związany jest z obniżeniem jego syntezy, zwiększeniem utraty i zużycia, między innymi w takich stanach jak: choroby wątroby, nerek, ciężkie zakażenia, zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC) oraz w wyniku stosowania leków, na przykład heparyny. U chorych z niedoborem AT najczęściej obserwuje się zakrzepicę żył głębokich kończyn dolnych, zator płuc, zakrzepy w ośrodkowym układzie nerwowym, zakrzepice żył nerkowych, wątrobowych i innych naczyń żylnych jamy brzusznej oraz zakrzepice tętnicze.